觉得越学越敞亮，以前觉得极为困难的心血管疾病也更流畅了。一些新体会 SIE 从有基础心脏疾患者持续发热学起，发现 SIE 是关闭不全引起新的关闭不全，最常见于主闭病人，即著名的杂音改变。由此想到肥心病的杂音随前后负荷、心肌收缩力改变而改变；左心杂音如二狭越呼越响，右心杂音越吸越响；收缩不能的扩心病心衰改善后杂音反而变响。自此学会杂音强弱与瓣膜病变严重程度无关，而与血流速度有关，血流速度常常受心肌收缩力影响。且从血流速度的变化也可窥见瓣膜病的一些病理生理改变，在此看细节：舒张期不是问题，早晚才是毛病。例如二狭杂音舒张中晚期，递增型，此为舒张后期心房收缩踹血造成的血流加速，也是著名的 S4 所在。二狭一定有 S4，二狭又一定没有 S4→二狭自带房颤的，此时杂音也不再增强；同理主狭杂音递增递减；主闭杂音舒张早期，递减型，因为血流越流越流不动。回到 SIE，SIE 一怕关闭不全二怕栓塞。医学一般情况栓静脉，如中老年膜性肾病栓肾静脉，肝硬化栓门静脉，PNH 肝静脉，胰腺炎脾静脉。而房颤和 SIE 栓动脉，心房球形混合栓子和菌栓。脑栓塞（房颤最常见），栓视网膜动脉致失明，栓肠系膜动脉导致先绞后阻的绞窄性肠梗阻，在此带上房颤的抗凝：有瓣膜病者必须抗凝，无瓣膜病者曾有栓塞史脑血管意外者必须抗凝。房颤持续超过 24 小时者，抗凝 - 转复 - 抗凝→前 3 后 3-4 华法林。SIE 栓子长在血流低压区：二尖瓣心房面和主动脉瓣心室侧（SLE 的 libman-sack 综合征，疣状心内膜炎，瓣膜长在高压区，二尖瓣心室侧），原因是瓣膜关闭不全，高压血流冲刷导致内皮损伤。一开始是无菌性栓子，随后细菌定植形成松软、易脱落的菌栓（风湿性心内膜炎瓣膜闭锁缘上是不易脱落的白色栓子），加上瓣膜周围脓肿，菌栓一击命中，打出新的关闭不全，导致最常见的并发症→心衰，在此看到主闭分急性慢性，急性很快心衰，慢性不心衰。SIE 是一个革兰阳性菌引起的原发性脓毒血症、败血症，免疫系统势必激活，关节炎、肾炎、脾大。周围血管也有无菌性炎症，体会血管炎血管漏了出血，表现为周围体征：瘀点，线状出血，roth 斑，osler 结节，janeway 损害（急性多见）。血培养确诊，治疗首选青霉素，用 6 停 6。各项指标恢复正常，各种症状体征消失还不够，停用抗生素后第 1，2，6 周血培养均为阴性可认为治愈。出现心衰，抗生素治疗无效，赘生物＜10mm 栓过或＞10mm 者，手术。瓣膜病首先搭框架主狭切入，三联症：心绞痛，细迟脉，S2 逆分裂。心绞痛可不是冠心病的专利，读读原因，体会耗氧与供氧的不平衡，正如心肌坏死标记物检查非冠心病专利，还有心肌炎。主狭收缩压低不是问题，脉压小才是毛病，细迟脉。三大经典 S2 逆分裂：CLBBB，主狭，前壁心梗。主狭还有个临床表现上的晕厥，典型灌注不足，可以说阿斯专为主狭而生。二闭看病因，有个急慢性的概念。二尖瓣脱垂有二：健康人与心梗后乳头肌功能失调，后者杂音收缩中晚期喀喇音后出现。更狠一点是乳头肌断裂，急性心衰了。SIE 的瓣膜穿孔，腱索断裂，杂音似海鸥鸣乐音声。风心病腱索挛缩，全收缩期杂音，往往联合病变→二狭伴二闭。主闭三联症：靴形心，水冲脉，周围血管征二狭很全面。梨形心，自带肺闭 G-S 杂音。并发症多：心衰，房颤，感染。咯血看一解剖性分流：支气管静脉。左房大向后压食管，压喉返神经。二尖瓣面容接下来就是细节，越看越敞亮。🍉️后负荷的病：二狭与主狭。二狭是 S4 的最经典案例，主狭也常见 S4，因为左室舒张内压升高，为了把血踹入主动脉室内压被迫升高，与 RCM 机制类似。二狭 S1 亢进，主狭 S1 正常，由此学会 S1 影响因素：瓣膜位置，瓣膜弹性，心肌收缩力。二狭通常分裂，主狭逆分裂。主狭无症状期长，药物体现不了价值，唯一手段就是换瓣。二狭考用药，因为还会急性心衰，在这里看见了二狭最怕心率快，二狭心率又必须快，因为二狭常伴感染，在此看苛刻的洋地黄用法：二狭不用，二狭伴房颤不用，二狭伴房颤伴快速心室率要用洋地黄。二狭急性心衰时得用扩血管药，绝对不用酚妥拉明扩动脉，而选用扩静脉的硝酸酯类。🍉️前负荷的病：二闭与主闭。二者都有抬举样心尖搏动，二闭更为经典→体会二闭左心大，是一个通畅的管道。而主闭仅仅左室大，自带二狭的，A-F 杂音。二闭是经典的只见收缩不见泵血，整出个通常分裂。还有一个例子是房颤，而主狭等容收缩期延长，射血期缩短，也可以说只见收缩不见泵血。🍉️唯独不侵犯左室的二狭，唯独侵犯左室的主闭。

我不是医生，不可能做出专业的评价，我只是把罗胖电子书朗读的模式作为我日常生活的背景音。现代环境中的我们，身边难免遭遇亲人朋友可能出现心血管疾病的某些情况，比如心梗、比如心脏骤停、比如肺气肿、比如白天尿少夜晚尿多…… 非专业医务人员，也能通过书中的病历，对这些病、症有更多了解。

我上学那会儿，天天背着内科学跑来跑去，后来干脆把书分章节撇开…… 这是本速查手册，不信你试试😀期待专科医师培训教材