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主编推荐语

本书以疾病的发病机制为主线,从分子、亚细胞、细胞、器官、系统和整体水平,系统阐述疾病发生发展过程中机体的代谢和功能改变规律及特征。

内容简介

以疾病的发病机制为主线,从分子、亚细胞、细胞、器官、系统和整体水平,系统阐述疾病发生发展过程中机体的代谢和功能改变规律及特征,增加了近年来在疾病机制研究领域的最新进展,并在多个章节介绍了用于疾病机制研究的基本思维方法和最新研究技术。以疾病的发病机制为主线,从分子、亚细胞、细胞、器官、系统和整体水平,系统阐述疾病发生发展过程中机体的代谢和功能改变规律及特征,增加了近年来在疾病机制研究领域的最新进展。在多个章节介绍了用于疾病机制研究的基本思维方法和最新研究技术。

目录

  • 版权信息
  • 编者(按编写章节排序)
  • 主编简介
  • 副主编简介
  • 绪论 疾病总论
  • 第一节 疾病的相关概念
  • 一、疾病
  • 二、健康
  • 三、亚健康
  • 四、不同医学模式对疾病与健康的认识
  • 五、疾病谱
  • 第二节 病因学
  • 一、疾病的常见病因
  • 二、疾病发生的条件
  • 三、疾病发生的诱因
  • 四、疾病发生的危险因素
  • 第三节 发病学
  • 一、疾病发生发展的一般规律
  • 二、疾病发生发展的基本机制
  • 三、老化在疾病发生发展中的作用及机制
  • 第四节 疾病的转归
  • 一、康复
  • 二、死亡
  • 三、复苏
  • 第五节 疾病研究的基本方法
  • 一、流行病学研究
  • 二、临床研究
  • 三、基础研究
  • 四、医学研究的局限性和发展趋势
  • 参考文献
  • 第一章 基因异常
  • 第一节 概述
  • 一、基因的概念和发展简史
  • 二、基因的结构和功能
  • 三、人类基因组计划与精准医学
  • 第二节 基因表达及其调控
  • 一、基因表达的转录调控
  • 二、转录后调控
  • 第三节 基因异常与相关疾病
  • 一、遗传调控异常与相关疾病
  • 二、表观遗传调控异常相关疾病
  • 第四节 基因治疗
  • 一、基因治疗的概念及发展简史
  • 二、基因治疗的种类、策略和原则
  • 三、基因治疗的载体系统
  • 四、基因编辑技术
  • 五、基因治疗在临床上的应用
  • 六、基因治疗的发展预测
  • 参考文献
  • 第二章 蛋白质代谢失调
  • 第一节 蛋白质合成异常
  • 一、蛋白质转录调控
  • 二、蛋白质翻译调控
  • 三、蛋白质合成异常与相关疾病
  • 第二节 蛋白质翻译后修饰异常
  • 一、蛋白质翻译后修饰类型及调节机制
  • 二、翻译后修饰与蛋白质高级结构的形成和维持
  • 三、蛋白质翻译后修饰异常与相关疾病
  • 第三节 蛋白质降解异常
  • 一、细胞内蛋白质降解途径和调节机制
  • 二、蛋白质降解障碍相关疾病
  • 第四节 蛋白质相互作用异常
  • 一、蛋白质-蛋白质相互作用异常
  • 二、蛋白质-其他分子相互作用异常
  • 三、蛋白质相互作用异常与相关疾病
  • 第五节 蛋白质异常相关疾病的防治原则
  • 一、针对异常合成
  • 二、针对异常修饰和折叠
  • 三、针对异常降解
  • 四、蛋白质组学及其在疾病防治中的潜在意义
  • 参考文献
  • 第三章 糖代谢失调
  • 第一节 糖代谢失调与糖尿病
  • 一、1型糖尿病
  • 二、2型糖尿病
  • 三、胰岛素分泌的调节
  • 四、胰岛素的信号转导及其对糖代谢的调控机制
  • 第二节 胰岛素抵抗与2型糖尿病
  • 一、胰岛素抵抗
  • 二、胰岛素抵抗的发生机制
  • 第三节 肥胖与2型糖尿病
  • 一、肥胖概述
  • 二、肥胖的发生机制
  • 三、肥胖与胰岛素抵抗
  • 四、肥胖与胰岛β细胞功能障碍
  • 第四节 糖尿病并发症
  • 第五节 糖尿病治疗方法
  • 一、1型糖尿病的治疗方法
  • 二、2型糖尿病的治疗方法
  • 附:常用的胰岛素抵抗动物模型
  • 参考文献
  • 第四章 脂代谢失调
  • 第一节 概述
  • 一、脂蛋白的组成、分类和功能
  • 二、脂蛋白的正常代谢
  • 第二节 血脂代谢异常
  • 一、高脂蛋白血症
  • 二、低脂蛋白血症
  • 三、脂代谢失调与其他疾病发生发展的关系
  • 参考文献
  • 第五章 细胞外基质与疾病
  • 第一节 细胞外基质
  • 一、基质蛋白
  • 二、整合素
  • 三、基质蛋白的功能
  • 四、细胞外蛋白酶
  • 第二节 细胞外基质与肿瘤
  • 一、肿瘤的增殖
  • 二、肿瘤的转移
  • 第三节 细胞外基质与心血管疾病
  • 一、动脉粥样硬化中细胞外基质的变化
  • 二、血管再狭窄中细胞外基质的变化
  • 三、腹主动脉瘤中细胞外基质的变化
  • 第四节 细胞外基质与发育
  • 一、分支形态发生
  • 二、骨的发育与重构
  • 三、干细胞干性维持与分化
  • 第五节 细胞外基质与胰岛素抵抗
  • 一、骨骼肌
  • 二、肝脏
  • 三、脂肪组织
  • 第六节 基质蛋白基因突变与疾病
  • 参考文献
  • 第六章 细胞膜磷脂与疾病
  • 第一节 细胞膜的组成、结构和功能
  • 一、细胞膜的组成
  • 二、细胞膜的结构和功能
  • 第二节 膜脂质与疾病
  • 一、脂筏与疾病
  • 二、细胞膜微囊与疾病
  • 三、红细胞膜异常与疾病
  • 四、肺泡表面活性物质缺乏病
  • 第三节 基于质膜的纳米技术
  • 一、基于质膜的药物靶向运送
  • 二、脂质体与基因治疗
  • 三、与质膜相关的组织工程学
  • 参考文献
  • 第七章 受体与疾病
  • 第一节 概述
  • 一、受体的概念、分类、与配体结合及激活的主要机制
  • 二、主要细胞受体家族的结构功能及生理病理作用
  • 三、受体的调节及其与疾病的关系
  • 第二节 受体异常的原因、机制和结果
  • 一、受体异常的原因和机制
  • 二、受体异常的结果
  • 第三节 受体与疾病
  • 一、受体与肿瘤
  • 二、遗传性受体病
  • 参考文献
  • 第八章 离子通道与疾病
  • 第一节 概述
  • 第二节 钠离子通道
  • 一、钠离子通道的病因学作用
  • 二、钠离子通道与疼痛
  • 第三节 钾离子通道
  • 一、钾离子通道的病因学作用
  • 二、钾离子通道在疾病发展过程中的介导或调节作用
  • 第四节 钙离子通道
  • 一、钙离子通道的病因学作用
  • 二、钙离子通道在疾病发展中的介导或调节作用
  • 第五节 氯离子通道
  • 一、氯离子通道与先天性肌强直
  • 二、氯离子通道与Bartter综合征
  • 三、囊性纤维化跨膜转运调节蛋白与呼吸道疾病
  • 参考文献
  • 第九章 线粒体与疾病
  • 第一节 概述
  • 第二节 线粒体动态变化及异常
  • 一、线粒体移动
  • 二、线粒体融合分裂
  • 三、线粒体动态变化异常与疾病
  • 第三节 线粒体生物生成、自噬与细胞凋亡
  • 一、线粒体生物生成
  • 二、线粒体自噬
  • 三、线粒体与细胞凋亡
  • 第四节 线粒体活性氧信号与疾病
  • 第五节 线粒体病
  • 一、原发性线粒体病
  • 二、继发性线粒体病
  • 参考文献
  • 第十章 溶酶体与疾病
  • 第一节 溶酶体的基本特性
  • 溶酶体的类型
  • 第二节 溶酶体的功能
  • 一、维持细胞的动态平衡
  • 二、参与细胞死亡的信号传导
  • 三、防御和保护作用
  • 四、参与免疫过程
  • 五、参与个体的发育成熟
  • 六、其他
  • 第三节 溶酶体与疾病或病理过程
  • 一、溶酶体贮积症
  • 二、溶酶体与炎症反应和炎症性疾病
  • 三、溶酶体与硅沉着病
  • 四、溶酶体与动脉粥样硬化
  • 五、溶酶体与肿瘤
  • 六、溶酶体与神经退行性疾病
  • 七、溶酶体与其他疾病
  • 参考文献
  • 第十一章 内质网、高尔基体与疾病
  • 第一节 内质网的基本特性
  • 一、内质网的分类及功能
  • 二、内质网应激
  • 第二节 内质网应激与一些重要病理过程
  • 一、内质网应激与凋亡
  • 二、内质网应激与自噬
  • 三、内质网应激与炎症/免疫反应
  • 四、内质网应激与胰岛素抵抗
  • 第三节 内质网应激与相关疾病
  • 一、内质网应激与神经细胞退行性疾病
  • 二、内质网应激与炎症/免疫相关疾病
  • 三、内质网应激与肿瘤
  • 第四节 高尔基体的基本特性
  • 一、高尔基体的基本功能
  • 二、高尔基体形态维系与高尔基体破碎
  • 第五节 高尔基体破碎与神经退行性疾病
  • 一、高尔基体破碎与肌萎缩性侧索硬化症
  • 二、高尔基体破碎与阿尔茨海默病
  • 参考文献
  • 第十二章 细胞骨架与疾病
  • 第一节 细胞骨架的组成
  • 一、微管
  • 二、微丝
  • 三、中间纤维
  • 第二节 细胞骨架与疾病
  • 一、细胞骨架与心肌疾病
  • 二、细胞骨架与神经系统疾病
  • 三、细胞骨架与消化系统疾病
  • 四、细胞骨架与肾脏疾病
  • 五、细胞骨架与呼吸系统疾病
  • 六、细胞骨架与遗传性疾病
  • 七、细胞骨架与肌肉病
  • 八、细胞骨架与肿瘤
  • 九、细胞骨架与免疫缺陷
  • 十、细胞骨架与衰老
  • 参考文献
  • 第十三章 细胞信号转导与疾病
  • 第一节 细胞信号转导的主要途径
  • 一、信号转导的一般过程
  • 二、信号转导的机制
  • 三、跨膜信号转导的主要通路
  • 第二节 信号转导与细胞生物学行为
  • 一、细胞凋亡的信号转导
  • 二、细胞增殖的信号转导
  • 三、细胞分化的信号转导
  • 四、细胞迁移的信号转导
  • 五、细胞衰老的信号转导
  • 第三节 信号转导与病理生理变化
  • 一、调控炎症的细胞内信号通路
  • 二、心肌肥厚的信号转导通路
  • 三、血管生成的信号转导通路
  • 第四节 信号转导功能障碍与疾病
  • 一、信号转导异常与先天性疾病
  • 二、信号转导异常与后天获得性疾病
  • 结语
  • 参考文献
  • 第十四章 细胞增殖和分化异常与疾病
  • 第一节 细胞增殖异常与疾病
  • 一、细胞周期概述
  • 二、细胞周期的调控
  • 三、细胞周期调控异常与疾病
  • 四、调控细胞周期与疾病的防治
  • 第二节 细胞分化异常与疾病
  • 一、细胞分化概述
  • 二、细胞分化的机制
  • 三、细胞分化的调控
  • 四、细胞分化异常与疾病
  • 五、调控细胞分化与疾病的防治
  • 参考文献
  • 第十五章 内皮细胞异常
  • 第一节 血管内皮细胞的结构与功能
  • 一、内皮细胞的结构、分布与标志物
  • 二、血管内皮细胞的功能
  • 三、内皮细胞功能的临床评价方法
  • 第二节 影响血管内皮细胞功能的因素
  • 一、炎症因子
  • 二、高同型半胱氨酸、高尿酸、缺氧和血脂异常
  • 三、血流动力学因素
  • 四、氧化应激
  • 五、其他
  • 第三节 血管内皮细胞的病理生理
  • 一、内皮功能异常与疾病
  • 二、内皮功能异常的治疗
  • 参考文献
  • 第十六章 胶质细胞与疾病
  • 第一节 中枢胶质细胞的类型
  • 一、星形胶质细胞
  • 二、少突胶质细胞
  • 三、小胶质细胞
  • 四、NG2细胞
  • 第二节 星形胶质细胞的功能
  • 一、星形胶质细胞的生理功能
  • 二、星形胶质细胞对神经元微环境及神经血管单元的调节作用
  • 第三节 星形胶质细胞与神经疾病
  • 一、星形胶质细胞与脑血管病
  • 二、星形胶质细胞与神经退行性疾病
  • 三、星形胶质细胞与癫痫
  • 四、星形胶质细胞与多发性硬化
  • 第四节 小胶质细胞与神经系统疾病
  • 第五节 展望
  • 参考文献
  • 第十七章 细胞死亡
  • 第一节 概述
  • 一、概念
  • 二、细胞死亡的分类
  • 第二节 细胞凋亡
  • 一、概述
  • 二、细胞凋亡的发生过程
  • 三、细胞凋亡的表现形式及特征
  • 四、细胞凋亡的调控机制
  • 五、细胞凋亡的意义
  • 第三节 细胞自噬
  • 一、细胞自噬概述
  • 二、细胞自噬的发生阶段
  • 三、细胞自噬的形态学特点
  • 四、细胞自噬的触发因素及其分子机制
  • 五、细胞自噬的意义
  • 第四节 细胞焦亡
  • 一、细胞焦亡的研究进展
  • 二、细胞焦亡的特点
  • 三、细胞焦亡的发生机制
  • 四、细胞焦亡与疾病
  • 第五节 程序性细胞坏死
  • 一、程序性细胞坏死概述
  • 二、程序性细胞坏死的特点
  • 三、程序性细胞坏死的发生机制
  • 四、程序性细胞坏死的意义
  • 第六节 铁焦亡
  • 一、铁焦亡概述
  • 二、铁焦亡的特点
  • 三、铁焦亡的发生机制
  • 四、铁焦亡的意义
  • 第七节 几种细胞死亡方式的区别及检测
  • 一、几种细胞死亡的异同点
  • 二、各种细胞死亡的检测方法
  • 第八节 展望
  • 参考文献
  • 第十八章 内源性细胞保护
  • 第一节 细胞保护的发现与类型
  • 一、细胞保护的发现
  • 二、细胞保护的类型
  • 第二节 预适应保护的机制
  • 一、内源性保护介质
  • 二、细胞信号转导通路
  • 第三节 后适应保护的机制
  • 一、后适应的内源性保护介质
  • 二、后适应的细胞信号转导通路
  • 三、后适应保护的细胞内效应器
  • 第四节 预适应与后适应保护的临床应用
  • 一、预适应保护的临床应用
  • 二、后适应保护的临床应用
  • 参考文献
  • 第十九章 细胞治疗
  • 第一节 细胞治疗的发展历史
  • 第二节 心脏疾病的细胞治疗
  • 一、心肌修复治疗概述
  • 二、缺血性心脏病和心力衰竭的细胞治疗
  • 三、问题与探索
  • 参考文献
  • 第二十章 水、钠代谢紊乱
  • 第一节 正常水、钠代谢
  • 一、体液的容量、分布及成分
  • 二、体液的渗透压
  • 三、水的跨膜转运与水通道蛋白
  • 四、水的生理功能和水平衡
  • 五、钠的生理功能与钠平衡
  • 六、水、钠代谢的调节
  • 第二节 水、钠代谢紊乱
  • 一、低钠血症
  • 二、高钠血症
  • 三、等渗性脱水
  • 四、水肿
  • 参考文献
  • 第二十一章 钾、镁代谢紊乱
  • 第一节 钾的正常代谢
  • 一、钾稳态
  • 二、钾稳态的调节
  • 三、钾的生理功能
  • 第二节 低钾血症
  • 一、病因和发生机制
  • 二、对机体的影响
  • 三、防治的病理生理学基础
  • 第三节 高钾血症
  • 一、病因和发生机制
  • 二、对机体的影响
  • 三、防治的病理生理学基础
  • 第四节 钾通道与疾病
  • 一、钾通道的结构基础
  • 二、钾通道的分类
  • 三、钾通道病
  • 第五节 镁的正常代谢
  • 一、镁稳态
  • 二、镁稳态的调节
  • 三、镁的生理功能
  • 第六节 低镁血症
  • 一、病因和发生机制
  • 二、对机体的影响
  • 三、防治的病理生理学基础
  • 第七节 高镁血症
  • 一、病因和发生机制
  • 二、对机体的影响
  • 三、防治的病理生理学基础
  • 参考文献
  • 第二十二章 钙、磷代谢紊乱
  • 第一节 正常钙、磷代谢
  • 一、钙、磷的含量和分布
  • 二、钙、磷的吸收和排泄
  • 三、钙、磷代谢的调节
  • 四、钙、磷的生理功能
  • 第二节 钙、磷代谢异常
  • 一、低钙血症
  • 二、高钙血症
  • 三、低磷血症
  • 四、高磷血症
  • 参考文献
  • 第二十三章 酸碱平衡紊乱
  • 第一节 酸碱物质的来源及调节
  • 一、酸碱物质的来源
  • 二、酸碱平衡的调节
  • 第二节 酸碱平衡紊乱常用检测指标及分类
  • 一、常用检测指标及其意义
  • 二、酸碱平衡紊乱的分类
  • 第三节 各类酸碱平衡紊乱的发生机制、影响及防治
  • 一、单纯型酸碱平衡紊乱
  • 二、混合型酸碱平衡紊乱
  • 第四节 酸碱平衡紊乱的判断方法及进展
  • 一、单纯性酸碱平衡紊乱的判断
  • 二、混合型酸碱平衡紊乱的判断
  • 三、Siggard-Andersen酸碱图
  • 四、酸碱分析的Stewart-Fencl法
  • 参考文献
  • 第二十四章 缺氧
  • 第一节 氧的供应、摄取、运输和利用
  • 一、氧的供应
  • 二、氧的摄取
  • 三、氧的运输
  • 四、氧的利用
  • 第二节 缺氧的类型、原因和发生机制
  • 一、常用的血氧指标
  • 二、缺氧的类型及发生机制
  • 三、各型缺氧的血氧变化特点
  • 第三节 缺氧对机体功能代谢的影响
  • 一、代偿性变化
  • 二、功能代谢障碍
  • 第四节 缺氧时的细胞反应及其分子机制
  • 一、氧感受
  • 二、缺氧信号转导
  • 三、缺氧基因表达及其调控
  • 四、缺氧信号的整合
  • 五、缺氧对细胞增殖的影响及分子机制
  • 六、缺氧对细胞分化的影响及分子机制
  • 七、缺氧与细胞凋亡
  • 第五节 缺氧与疾病
  • 一、急性高原病
  • 二、慢性高原病
  • 第六节 影响机体缺氧耐受性的因素
  • 一、年龄
  • 二、机体或组织的功能代谢状态
  • 三、个体或群体差异
  • 第七节 氧疗与氧中毒
  • 一、氧疗
  • 二、氧中毒
  • 参考文献
  • 第二十五章 应激
  • 第一节 概述
  • 第二节 应激时的神经-内分泌反应
  • 一、下丘脑-垂体-肾上腺轴反应
  • 二、交感神经与儿茶酚胺
  • 三、下丘脑-垂体-肾上腺轴与交感-肾上腺髓质系统的相互作用
  • 四、其他神经递质及调质
  • 第三节 急性期反应
  • 一、急性期反应与细胞因子
  • 二、急性期蛋白的功能
  • 三、急性期反应的其他效应
  • 第四节 细胞应激反应
  • 一、热休克反应与热休克蛋白
  • 二、细胞外热休克蛋白
  • 三、冷休克反应与冷休克蛋白
  • 四、内质网应激
  • 五、基因毒应激
  • 第五节 应激的特异性与非特异性
  • 第六节 应激与疾病
  • 一、应激性溃疡
  • 二、心身疾病
  • 三、创伤后应激障碍
  • 第七节 应激动物模型研究
  • 一、躯体应激动物模型
  • 二、心理应激动物模型
  • 三、综合应激动物模型
  • 参考文献
  • 第二十六章 发热
  • 第一节 概述
  • 第二节 病因和发病机制
  • 一、发热激活物
  • 二、内生致热原
  • 三、发热时的体温调节机制
  • 第三节 生理性体温升高
  • 一、应激性体温升高
  • 二、运动性体温升高
  • 三、月经前期的体温升高
  • 第四节 热型
  • 第五节 代谢与功能的改变
  • 一、物质代谢的改变
  • 二、生理功能的改变
  • 三、防御功能的改变
  • 第六节 防治的病理生理学基础
  • 一、治疗原发病
  • 二、一般性发热的处理
  • 三、必须及时解热的病例
  • 参考文献
  • 第二十七章 炎症
  • 第一节 概述
  • 一、炎症的现代概念
  • 二、致炎因子
  • 三、炎症认知的发展历史
  • 第二节 炎症介质
  • 一、细胞源性炎症介质
  • 二、血浆源性炎症介质
  • 第三节 炎症与疾病
  • 一、炎症与心血管疾病
  • 二、炎症与癌症
  • 三、炎症与其他疾病
  • 第四节 炎症防治的病理生理学基础
  • 一、对于炎症介质的阻断
  • 二、干扰或阻断炎症信号转导
  • 参考文献
  • 第二十八章 缺血-再灌注损伤
  • 第一节 概述
  • 一、缺血-再灌注损伤的发现
  • 二、缺血-再灌注损伤的临床意义
  • 三、缺血-再灌注损伤发生的原因与影响因素
  • 第二节 发病机制
  • 一、钙超载
  • 二、活性氧的作用
  • 三、炎症反应过度激活
  • 第三节 主要脏器在再灌注损伤中功能与代谢的改变
  • 一、心肌缺血-再灌注损伤
  • 二、脑缺血-再灌注损伤
  • 三、肺缺血-再灌注损伤
  • 四、其他脏器的再灌注损伤
  • 第四节 防治的病理生理学基础
  • 一、尽量缩短脏器缺血的时间
  • 二、采用低压、低温再灌注
  • 三、减轻钙超载
  • 四、清除活性氧
  • 五、抑制炎症反应失控
  • 六、补充能量储备和促能量合成
  • 七、启动机体内源性保护作用
  • 八、其他药物
  • 参考文献
  • 第二十九章 休克
  • 第一节 概述
  • 第二节 休克的原因和分类
  • 第三节 休克的发展过程和变化机制
  • 一、休克Ⅰ期(休克早期,代偿期,缺血性缺氧期)
  • 二、休克Ⅱ期(休克进展期,失代偿期,淤血性缺氧期)
  • 三、休克Ⅲ期(难治期,微循环衰竭期)
  • 第四节 休克时血液流变学变化
  • 一、白细胞黏着于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔
  • 二、红细胞变形力下降和聚集
  • 三、血小板的黏附聚集和微血栓的形成
  • 四、血浆黏度增大
  • 第五节 休克时细胞损伤
  • 一、细胞膜的变化
  • 二、线粒体的变化
  • 三、溶酶体的变化
  • 四、细胞死亡
  • 第六节 休克时代谢改变和器官功能障碍
  • 一、休克时的机体代谢变化
  • 二、休克时的器官功能变化
  • 第七节 休克防治的病理生理学基础及其治疗原则
  • 一、及早预防
  • 二、休克治疗过程的疗效监测
  • 三、改善微循环,恢复组织血液灌流
  • 四、改善细胞代谢,防治细胞损害
  • 五、炎症介质的拮抗剂和抑制剂的应用
  • 参考文献
  • 第三十章 多器官功能障碍
  • 第一节 概念
  • 一、多器官功能障碍综合征的概念
  • 二、多器官功能障碍概念的产生和演变
  • 第二节 多器官功能障碍的病因和分型
  • 一、病因
  • 二、分型
  • 第三节 多器官功能障碍的发病机制
  • 一、器官血流量减少和再灌注损伤
  • 二、肠屏障功能损伤
  • 三、全身炎症反应失控
  • 四、细胞代谢和功能障碍
  • 第四节 多器官功能障碍的判断及各器官功能改变的特点
  • 一、肺功能不全
  • 二、凝血系统功能不全
  • 三、肝功能不全
  • 四、心血管系统功能不全
  • 五、中枢神经系统功能不全
  • 六、肾功能不全
  • 七、胃肠道功能不全
  • 第五节 多器官功能障碍防治的病理生理学基础
  • 一、治疗原则
  • 二、临床治疗研究进展
  • 参考文献
  • 第三十一章 肿瘤发生
  • 第一节 概述
  • 一、肿瘤的概念
  • 二、肿瘤细胞特征
  • 三、肿瘤微环境
  • 四、肿瘤靶向治疗与精准医学
  • 第二节 肿瘤化学病因
  • 一、化学致癌物的分类与代谢活化
  • 二、化学致癌物与DNA损伤
  • 三、化学致癌的多阶段发展过程
  • 第三节 肿瘤的基因组与表观遗传组
  • 一、肿瘤基因组研究现状
  • 二、肿瘤的遗传变异
  • 三、肿瘤的表观遗传调控异常
  • 四、肿瘤发病中遗传与表观遗传机制的相互作用
  • 第四节 肿瘤的信号通路
  • 一、肿瘤相关信号通路概述
  • 二、与肿瘤发生发展相关的重要信号转导通路
  • 第五节 癌基因和抑癌基因
  • 一、癌基因
  • 二、抑癌基因
  • 三、非编码RNA与肿瘤
  • 参考文献
  • 第三十二章 肿瘤转移
  • 第一节 肿瘤的浸润和转移
  • 一、肿瘤侵袭与转移概述
  • 二、肿瘤侵袭与转移的概念
  • 三、肿瘤侵袭与转移的过程
  • 四、肿瘤侵袭与转移的假说
  • 五、肿瘤侵袭与转移的分子机制
  • 第二节 肿瘤的代谢
  • 一、肿瘤代谢的特点(Warburg效应)
  • 二、Warburg效应发生机制
  • 三、Warburg效应对肿瘤转移的作用
  • 第三节 肿瘤干细胞
  • 一、肿瘤干细胞概述
  • 二、肿瘤干细胞与肿瘤转移
  • 三、肿瘤干细胞在肿瘤转移中的相关因子
  • 第四节 肿瘤微环境
  • 一、肿瘤微环境的概念
  • 二、肿瘤微环境的关键成分
  • 三、肿瘤微环境与肿瘤转移
  • 第五节 肿瘤上皮-间质转化
  • 一、上皮-间质转化的概念
  • 二、上皮-间质转化的调控机制
  • 三、上皮-间质转化与转移
  • 第六节 肿瘤血管新生
  • 一、肿瘤血管的特点
  • 二、肿瘤新生血管形成机制
  • 三、肿瘤新生血管与转移
  • 参考文献
  • 第三十三章 高血压
  • 第一节 动脉血压的调节及其影响因素
  • 一、动脉血压的调节
  • 二、影响动脉血压的因素
  • 第二节 高血压的原因和发病机制
  • 一、神经系统与高血压
  • 二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统与高血压
  • 三、内分泌代谢与高血压
  • 四、血管活性物质与高血压
  • 五、细胞膜离子转运与高血压
  • 第三节 高血压的血流动力学变化及其对机体的影响
  • 一、血流动力学平衡失调
  • 二、高血压对机体的影响
  • 第四节 防治高血压的病理生理学基础
  • 一、预防
  • 二、治疗
  • 参考文献
  • 第三十四章 动脉粥样硬化
  • 第一节 概述
  • 第二节 病因
  • 一、主要危险因子
  • 二、其他危险因子
  • 第三节 发病机制
  • 一、血浆脂蛋白代谢紊乱与动脉粥样硬化
  • 二、炎症反应与动脉粥样硬化
  • 三、氧化应激与动脉粥样硬化
  • 四、血液流变学因素
  • 五、血管壁细胞与动脉粥样硬化
  • 第四节 动脉粥样硬化防治的病理生理学基础
  • 一、一般的预防措施
  • 二、药物治疗
  • 三、手术治疗
  • 四、基因治疗
  • 五、枯草溶菌素转化酶9抑制剂
  • 参考文献
  • 第三十五章 血管新生与疾病
  • 第一节 血管新生的分期与生长方式
  • 一、血管新生的分期
  • 二、血管新生的生长方式
  • 第二节 血管新生的调控
  • 一、血管新生诱导因子
  • 二、血管新生抑制因子
  • 三、血管新生的旁观者分子
  • 第三节 血管新生与疾病发生发展的关系
  • 一、肿瘤与血管新生
  • 二、缺血性心血管疾病与血管新生
  • 三、其他疾病与血管新生
  • 第四节 抗血管新生治疗与治疗性血管新生
  • 一、抗血管新生治疗
  • 二、治疗性血管新生
  • 参考文献
  • 第三十六章 心血管内分泌与疾病
  • 第一节 概述
  • 一、心血管内分泌概念的提出
  • 二、心血管内分泌系统的组成
  • 第二节 肾素-血管紧张素系统
  • 一、肾素-血管紧张素系统的组成
  • 二、肾素-血管紧张素系统的生理学作用
  • 三、心血管局部肾素-血管紧张素系统
  • 四、肾素-血管紧张素系统与疾病
  • 第三节 钠尿肽
  • 一、钠尿肽家族
  • 二、钠尿肽的生理学作用
  • 三、钠尿肽与疾病
  • 第四节 内皮素
  • 一、内皮素的生理学作用
  • 二、内皮素与疾病
  • 第五节 气体信号分子
  • 一、一氧化氮
  • 二、一氧化碳
  • 三、硫化氢
  • 第六节 抗心律失常肽
  • 一、抗心律失常肽的生理学作用
  • 二、抗心律失常肽与疾病
  • 第七节 内源性类洋地黄素
  • 一、内源性类洋地黄素的生理学作用
  • 二、内源性类洋地黄素与疾病
  • 第八节 心血管系统肽能神经纤维释放的调节肽
  • 一、降钙素基因相关肽
  • 二、神经肽Y
  • 三、神经降压素
  • 四、血管活性肠肽
  • 五、速激肽
  • 六、内源性阿片肽
  • 参考文献
  • 第三十七章 心律失常
  • 第一节 心脏的传导系统解剖
  • 一、窦房结及结间传导系统
  • 二、房室交界区与室内传导系统
  • 三、心肌的神经支配
  • 四、自主神经系统与心律失常的关系
  • 第二节 基础心电生理学
  • 一、心脏离子通道
  • 二、闰盘与缝隙连接
  • 三、心肌细胞的动作电位
  • 四、心肌细胞自主节律的形成
  • 第三节 心律失常的发生机制
  • 一、冲动形成异常
  • 二、冲动传导异常
  • 三、冲动形成和传导异常并存
  • 四、折返性心律失常
  • 五、特殊心电现象
  • 第四节 遗传性心律失常的分子学与基因学基础
  • 一、长QT综合征
  • 二、Brugada综合征
  • 三、儿茶酚胺敏感性室性心动过速
  • 四、短QT综合征
  • 五、致心律失常性右室心肌病
  • 第五节 临床常见心律失常的分类、定义与心电图特征
  • 第六节 心律失常对血流动力学的影响
  • 一、心律失常影响血流动力学的因素
  • 二、心律失常对血流动力学影响的机制
  • 第七节 心律失常的防治
  • 一、心律失常的治疗原则
  • 二、心律失常的治疗方法
  • 参考文献
  • 第三十八章 心功能不全
  • 第一节 心力衰竭的病因与诱因
  • 一、心力衰竭的病因
  • 二、心力衰竭的诱因
  • 第二节 心力衰竭的分类
  • 一、按心力衰竭的发生部位分类
  • 二、按心力衰竭起病及病程发展速度分类
  • 三、按左室射血分数变化分类
  • 四、按心输出量的高低分类
  • 五、按心功能不全的严重程度分类
  • 第三节 心功能不全时机体的代偿
  • 一、神经-体液调节机制激活
  • 二、心脏本身的代偿反应
  • 三、心脏以外的代偿
  • 第四节 心力衰竭的发生机制
  • 一、正常心肌舒缩的分子基础
  • 二、心力衰竭的发生机制
  • 第五节 心功能不全时临床表现的病理生理学基础
  • 一、心输出量减少
  • 二、静脉淤血
  • 第六节 心功能不全防治的病理生理学基础
  • 一、防治原发病及消除诱因
  • 二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑
  • 三、减轻心脏的前负荷和后负荷
  • 四、改善心肌的收缩和舒张性能
  • 五、心力衰竭防治的新方向
  • 参考文献
  • 第三十九章 气道高反应性
  • 第一节 概述
  • 一、定义
  • 二、气道反应性测定
  • 第二节 气道张力的调节因素
  • 一、神经调节
  • 二、体液调节
  • 三、气道平滑肌细胞的作用
  • 第三节 气道高反应性的发生机制
  • 一、变应原与气道高反应性
  • 二、气道炎症与气道高反应性
  • 三、吸烟、慢性阻塞性肺疾病与气道高反应性
  • 四、气道高反应性的遗传因素
  • 参考文献
  • 第四十章 肺动脉高压
  • 第一节 概述
  • 一、定义、特点
  • 二、肺动脉高压的分类
  • 第二节 肺动脉的结构功能
  • 一、肺动脉结构特征
  • 二、肺动脉功能特征
  • 第三节 肺动脉高压的发病机制
  • 一、特发性和遗传性肺动脉高压
  • 二、左向右分流先天性心脏病所致肺动脉高压
  • 三、肺部疾病/缺氧所致肺动脉高压
  • 四、慢性血栓栓塞性肺动脉高压
  • 参考文献
  • 第四十一章 肺水肿
  • 第一节 肺内液体分布和交换的结构基础
  • 一、肺泡膜的组织结构及特点
  • 二、肺间质的组成和结构
  • 三、肺淋巴管系统
  • 第二节 影响肺水肿形成的基本因素
  • 一、呼吸膜的通透性
  • 二、有效滤过压
  • 三、肺淋巴引流
  • 四、肺泡上皮屏障及其对离子的主动转运
  • 第三节 肺水肿的原因和发生机制
  • 一、肺水肿分类及原因
  • 二、肺水肿的发生机制
  • 三、肺水肿的形成和消退
  • 第四节 肺水肿对机体的影响
  • 一、对呼吸功能的影响
  • 二、对循环功能的影响
  • 三、对血气及酸碱平衡的影响
  • 四、肺水肿的主要临床表现
  • 第五节 诊断和治疗的病理生理学基础
  • 一、肺水肿的临床诊断和监测
  • 二、肺水肿治疗的病理生理学基础
  • 参考文献
  • 第四十二章 呼吸功能不全
  • 第一节 呼吸衰竭的基本机制
  • 一、通气功能障碍
  • 二、换气功能障碍
  • 第二节 急性呼吸衰竭
  • 一、急性呼吸衰竭的病因
  • 二、急性呼吸窘迫综合征的病因和发病机制
  • 第三节 慢性呼吸衰竭
  • 一、慢性呼吸衰竭的病因
  • 二、慢性呼吸衰竭的发病机制
  • 第四节 呼吸衰竭时主要的功能代谢变化
  • 一、血气变化
  • 二、酸碱平衡与电解质变化
  • 三、呼吸系统变化
  • 四、血液循环系统变化
  • 五、中枢神经系统变化
  • 第五节 呼吸衰竭治疗的病理生理学基础
  • 参考文献
  • 第四十三章 肺的代谢功能及其障碍
  • 第一节 肺代谢功能的结构基础
  • 一、肺血管内皮细胞在肺内代谢中的作用
  • 二、其他细胞在肺代谢中的作用
  • 第二节 肺的代谢功能障碍
  • 一、一般物质的肺内代谢及其障碍的临床意义
  • 二、血管活性物质的肺内代谢及其障碍的临床意义
  • 第三节 肺代谢障碍在疾病发生发展中的作用
  • 参考文献
  • 第四十四章 高原习服与高原适应
  • 第一节 高原环境特点
  • 一、低压、低氧
  • 二、寒冷
  • 三、干燥和紫外线强
  • 第二节 高原习服
  • 一、高原习服的概念
  • 二、高原习服的机制
  • 三、高原习服的程度及评价
  • 四、影响高原习服的因素
  • 第三节 高原适应
  • 一、高原适应的概念
  • 二、高原适应的生理机制
  • 三、高原适应的遗传机制
  • 参考文献
  • 第四十五章 消化道功能障碍
  • 第一节 概述
  • 第二节 消化道运动功能障碍
  • 一、消化道运动的神经-体液调节
  • 二、消化道运动功能障碍的病因
  • 三、消化道运动功能障碍的发病机制
  • 四、消化道运动功能障碍的检测
  • 第三节 消化道激素与分泌功能障碍
  • 一、消化道分泌功能及神经-体液调节
  • 二、消化道激素与分泌功能障碍的病因及发病机制
  • 三、消化道分泌功能障碍的检测
  • 第四节 消化吸收功能障碍
  • 一、消化吸收功能及神经-体液调节
  • 二、消化吸收功能障碍的病因
  • 三、消化吸收功能障碍的发病机制
  • 四、消化吸收功能障碍的检测
  • 第五节 消化道屏障功能障碍
  • 一、消化道屏障功能与分类
  • 二、消化道屏障功能障碍的病因与发病机制
  • 第六节 胃肠道微生态与消化功能障碍
  • 一、胃肠道微生态的平衡与调节
  • 二、胃肠道微生态的生理功能
  • 三、胃肠道微生态失调的病因与发病机制
  • 四、胃肠道微生态失调与消化功能障碍
  • 第七节 消化道功能障碍与消化道疾病
  • 一、贲门失弛缓症
  • 二、胃食管反流病
  • 三、功能性消化不良
  • 四、肠易激综合征
  • 五、胃轻瘫
  • 六、慢性便秘
  • 七、慢性腹泻
  • 八、类癌综合征
  • 九、其他消化道和全身性疾病
  • 参考文献
  • 第四十六章 肝功能不全
  • 第一节 肝功能不全的病因和分类
  • 一、病因
  • 二、分类
  • 第二节 肝功能不全的主要表现
  • 一、物质代谢障碍
  • 二、激素代谢障碍
  • 三、胆汁代谢障碍
  • 四、凝血功能障碍
  • 五、生物转化功能障碍
  • 六、免疫功能障碍
  • 七、水、电解质及酸碱平衡紊乱
  • 八、器官功能障碍
  • 第三节 肝纤维化
  • 一、肝纤维化的发病机制
  • 二、肝纤维化的防治原则
  • 第四节 肝性脑病
  • 一、概念、分类及分期
  • 二、主要神经毒性物质
  • 三、肝性脑病的发病机制
  • 四、肝性脑病的诱因
  • 五、肝性脑病的防治原则
  • 第五节 肝肾综合征
  • 一、概念及分类
  • 二、肝肾综合征的发生机制
  • 三、肝肾综合征的防治原则
  • 参考文献
  • 第四十七章 胆红素代谢障碍与胆汁淤积
  • 第一节 胆红素代谢障碍
  • 一、胆红素的正常代谢
  • 二、胆红素代谢障碍——高胆红素血症
  • 第二节 胆汁淤积
  • 一、胆汁的正常代谢
  • 二、肝内胆汁淤积
  • 参考文献
  • 第四十八章 急性肾损伤
  • 第一节 病因和分类
  • 一、肾前性
  • 二、肾性
  • 三、肾后性
  • 第二节 发病机制
  • 一、肾血管及血流动力学异常
  • 二、肾小管损伤(急性肾小管坏死)
  • 三、肾小球滤过系数降低
  • 四、尿路梗阻
  • 第三节 病程和分期
  • 一、少尿型
  • 二、非少尿型
  • 第四节 机体功能代谢改变
  • 一、氮质血症
  • 二、水、电解质和酸碱平衡紊乱
  • 第五节 诊断分期标准
  • 第六节 防治原则
  • 参考文献
  • 第四十九章 慢性肾脏疾病
  • 第一节 概述
  • 第二节 病因与分类
  • 第三节 发展过程
  • 第四节 发病机制
  • 第五节 功能代谢变化
  • 第六节 尿毒症
  • 第七节 慢性肾脏疾病及尿毒症的防治原则
  • 参考文献
  • 第五十章 白血病
  • 第一节 白血病的分类
  • 一、形态学分类
  • 二、MICM分型
  • 三、世界卫生组织分型
  • 第二节 白血病的病因
  • 一、物理因素
  • 二、化学毒物和药物
  • 三、病毒感染
  • 四、遗传因素
  • 五、其他
  • 第三节 白血病发病机制概述
  • 第四节 细胞遗传学改变与白血病
  • 一、慢性髓细胞性白血病的细胞遗传学改变
  • 二、慢性淋巴细胞白血病的细胞遗传学改变
  • 三、急性髓细胞性白血病的细胞遗传学改变
  • 四、急性淋巴细胞白血病的细胞遗传学改变
  • 第五节 信号传导通路异常与白血病
  • 第六节 白血病干细胞与前白血病干细胞
  • 一、基于肿瘤形态学异质性的研究建立了肿瘤组织成熟度不同的等级模型
  • 二、基于功能异质性,提出并改进了肿瘤干细胞的概念
  • 三、遗传学异质性分析结合功能试验,提出了肿瘤干细胞的达尔文进化模型
  • 第七节 白血病治疗学基础
  • 参考文献
  • 第五十一章 血栓形成
  • 第一节 机体的凝血与抗凝血平衡
  • 一、机体的止血、凝血功能
  • 二、凝血反应的生理性调控机制
  • 第二节 血栓形成的原因和机制
  • 一、血栓分类
  • 二、血管损伤与血栓形成
  • 三、血浆凝血因子异常与血栓形成
  • 四、血浆抗凝因子异常与血栓形成
  • 五、纤溶功能降低与血栓形成
  • 六、血小板与血栓形成
  • 七、白细胞及红细胞异常与血栓形成
  • 八、血液流变学改变与血栓形成
  • 第三节 影响血栓形成的常见因素
  • 一、代谢异常与血栓形成
  • 二、高血压与血栓形成
  • 三、高凝状态与血栓形成
  • 四、遗传因素与血栓形成
  • 五、免疫反应与血栓形成
  • 六、恶性肿瘤与血栓形成
  • 第四节 血栓形成防治的病理生理学基础
  • 参考文献
  • 第五十二章 弥散性血管内凝血
  • 第一节 弥散性血管内凝血的病因和影响因素
  • 一、弥散性血管内凝血的病因
  • 二、弥散性血管内凝血的影响因素
  • 第二节 弥散性血管内凝血的发病机制和主要临床表现
  • 一、弥散性血管内凝血的发病机制
  • 二、弥散性血管内凝血的主要临床表现
  • 第三节 弥散性血管内凝血的分期和分型
  • 一、弥散性血管内凝血的分期
  • 二、弥散性血管内凝血的分型
  • 第四节 弥散性血管内凝血防治的病理生理学基础
  • 参考文献
  • 第五十三章 脑缺血
  • 第一节 概述
  • 一、大脑的细胞类型
  • 二、脑血管病的病因与分类
  • 三、脑血流与脑代谢
  • 第二节 脑缺血时神经元微环境的改变
  • 一、神经元微环境的概念
  • 二、血脑屏障的作用
  • 三、酸敏感性离子通道及钙离子的作用
  • 四、细胞容积效应及兴奋性氨基酸的作用
  • 第三节 脑缺血时血细胞的作用
  • 一、血小板的作用
  • 二、红细胞的作用
  • 三、白细胞的作用
  • 第四节 脑缺血时主要细胞因子的表达
  • 一、TNF-α增多
  • 二、β-淀粉样蛋白增多
  • 三、热休克蛋白增多
  • 四、成纤维细胞生长因子增多
  • 五、集落刺激因子增多
  • 第五节 脑缺血时神经元损伤的类型及机制
  • 一、迟发性神经元死亡
  • 二、神经元选择性损伤
  • 三、细胞自噬
  • 第六节 脑缺血时神经元损伤的信号途径
  • 一、生物信号途径
  • 二、机械信号途径
  • 第七节 脑缺血时神经元的耐受与适应
  • 一、脑缺血耐受
  • 二、脑缺血的适应
  • 第八节 脑缺血防治研究的病理生理学基础及展望
  • 一、旨在改善脑循环的治疗
  • 二、旨在改善脑供能的治疗
  • 三、旨在减少脑耗能的治疗
  • 参考文献
  • 第五十四章 学习记忆障碍
  • 第一节 概述
  • 第二节 学习记忆的分类
  • 一、学习的分类
  • 二、记忆的分类
  • 第三节 学习记忆障碍的神经基础
  • 一、记忆的神经回路
  • 二、学习记忆障碍与神经回路损伤
  • 三、学习记忆障碍与突触可塑性损伤
  • 第四节 影响学习记忆的分子基础
  • 一、学习记忆相关分子
  • 二、短时记忆形成的分子基础
  • 三、长时记忆形成的分子基础
  • 四、习惯化的分子基础
  • 五、敏感化的分子基础
  • 第五节 用于研究学习记忆的动物模型
  • 一、学习记忆研究常用实验动物
  • 二、记忆相关非转基因模型
  • 三、学习记忆相关转基因模型
  • 第六节 学习记忆障碍性疾病
  • 一、痴呆
  • 二、脑卒中
  • 三、其他
  • 第七节 学习记忆障碍的防治
  • 一、对症和神经保护性治疗
  • 二、恢复神经递质的正常水平
  • 参考文献
  • 第五十五章 精神障碍
  • 第一节 概述
  • 一、概念及发展史
  • 二、流行病学
  • 三、识别原则与诊断分类
  • 第二节 单相抑郁障碍
  • 一、临床表现及诊断
  • 二、病因和发病机制
  • 第三节 双相情感障碍
  • 一、临床表现及诊断
  • 二、病因和发病机制
  • 第四节 精神疾病防治原则
  • 一、单相抑郁的治疗
  • 二、双相情感障碍的治疗
  • 参考文献
  • 第五十六章 意识障碍
  • 第一节 概述
  • 第二节 意识障碍的类型及表现
  • 一、环境意识障碍
  • 二、自我意识障碍
  • 第三节 意识障碍的原因
  • 一、全身躯体疾病
  • 二、感染性疾病
  • 三、脑器质性疾病
  • 四、中毒
  • 五、内分泌性疾病
  • 六、其他
  • 第四节 意识障碍的结构基础及发病机制
  • 一、网状结构
  • 二、丘脑
  • 三、大脑皮层
  • 第五节 意识障碍对机体的影响
  • 一、呼吸功能变化
  • 二、循环功能变化
  • 三、消化功能变化
  • 四、水、电解质、酸碱平衡紊乱
  • 五、其他
  • 第六节 意识障碍防治的病理生理学基础
  • 一、病因学治疗
  • 二、对症治疗
  • 参考文献
  • 第五十七章 疼痛
  • 第一节 痛觉及其传导
  • 一、痛觉的定义
  • 二、伤害性感受器
  • 三、激活伤害性感受器的致痛物质
  • 四、背根神经节神经元
  • 第二节 脊髓背角内躯体痛觉的初级整合
  • 一、伤害性感受器传入末梢与背角浅层细胞的突触联系
  • 二、脊髓背角伤害性感受神经元的类型
  • 三、伤害性信息传递的脊髓节段性调节
  • 四、伤害性感受的上行传导通路
  • 五、丘脑的痛觉传递
  • 六、痛觉的内侧与外侧传导通路
  • 第三节 高级中枢对伤害性信息传递的下行调制
  • 第四节 慢性痛
  • 一、慢性炎性痛
  • 二、神经病理痛
  • 三、癌症痛的产生机制
  • 参考文献
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评分及书评

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    5.0
    从分子生物学层面阐释疾病机制

    这是目前为止我在得到上阅读的页数最多的一本书,虽然专业,并不枯燥。这不是一本科普书,要求读者要么有医学基础,要么有化学基础,不然就是一本天书了。人体各个系统的疾病机制,都是从分子生物学层面做了详细阐述,甚至包含了精神疾病,记忆力学习力的机制。不可多得的专业好书。

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    出版方

    人民卫生出版社

    人民卫生出版社是中华人民共和国国家卫生健康委员会直属的中央级医药卫生专业出版社,成立于1953年6月1日,是中国规模大、实力强、出版品种多的医学出版机构。1993年被中宣部、新闻出版署评为中国首批优秀出版社。